Исследователи из Медицинской школы Университета Индианы под руководством Мюррея Корца (Murray Korc) выяснили, что один из белков, подавляющий в норме опухолевый рост, способен стимулировать развитие и распространение рака поджелудочной железы. Им оказался белок ретинобластомы (Rb), обладающий свойствами опухолевого супрессора. Нарушение его работы приводит к прогрессии опухолей поджелудочной железы.

Ранее было показано, что у пациентов с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы, часто наблюдается повышенная экспрессия трансформирующего ростового фактора-бета (TGF-β). Протоковая аденокарцинома – одно из наиболее серьезных онкологических заболеваний поджелудочной железы. Диагностировать эту форму рака на ранних стадиях довольно сложно, что существенно затрудняет эффективность лечения.

Проведя ряд экспериментов на клеточных культурах и мышах, страдающих протоковой аденокарциономой, авторы выяснили, что изменение уровня белка ретинобластомы приводит к тому, что трансформирующий ростовой фактор-бета (TGF-β) перестает подавлять деление раковых клеток. Он стимулирует запуск сигнальных каскадов, активирующих опухолевый рост.

Также исследователям удалось показать, что трансформирующий ростовой фактор-бета стимулирует продукцию белка Wnt7b, отсутствующего в клетках поджелудочной железы здоровых пациентов. Белок Wnt7b усиливает рост и деление клеток. Совместное действие Wnt7b и TGF-β приводит к прогрессии аденокарциномы.

Ученые считают целесообразным поиск новых комбинаций лекарственных средств и разработку препаратов, подавляющих работу сигнальных путей, запускаемых под действием Wnt7b и TGF-β. Использование таких ЛС поможет справиться с прогрессированием рака поджелудочной железы.