Глиобластома является одним из наиболее злокачественных форм рака. Пациенты с такой болезнью имеют средний показатель выживаемости продолжительностью всего лишь один год. Дело в том, что «драйверы» заболевания, небольшая часть особо злокачественных клеток, расположены слишком глубоко внутри опухоли и поэтому устойчивы к традиционным методам терапии.

В новом исследовании ученые из Японии попытались подробно проанализировать роль эпигенетических модификаций в процессе формирования рака и точнее определить их значение в формировании этой злокачественной агрессивной опухоли.

После забора образцов тканей, полученных от пациентов с глиобластомой, ученые смогли получить культуру особо неистребимых и злокачественных клеток. Когда они проанализировали их генетический материал, то обнаружили, что у клеток глиобластомы были повышены маркеры эпигенетических изменений. В частности у них был повышен уровень содержания фермента под названием «гидроксиметилированный цитозин» (5hmC). Кроме того, авторы работы выяснили, что модификация 5hmC играет решающую роль в способности предзлокачественных клеток сформировать уже саму опухоль, то есть глиобластому.

В последующих экспериментах исследователи обнаружили, что гены, обогащенные 5hmC, изменяли свою нормальную активность, запуская новый генетический механизм, который впоследствии вызывал структурные изменения в ДНК, связанных с развитием этой формы рака мозга.

Результаты японских ученых дают представление о молекулярных механизмах, лежащих в основе формирования глиобластомы. Кроме того, эти данные указывают на возможность, что ферменты, участвующие в процессе метилирования ДНК могут стать перспективными молекулярными мишенями для более эффективной терапии глиобластомы. В частности, ученым уже удалось выяснить, что у мышей дефицит подобных ферментов повышает их выживаемость.