Исследователи из Университета Брэдфорда выяснили, что препарат HXR9 не дает раковым клеткам избежать апоптоза (запрограммированной гибели). По словам ученых, лекарство эффективно при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ). Мишенью препарата являются HOX-гены, контролирующие быстрый рост клеток.

У взрослых HOX-гены «выключены», но в раковых клетках они могут снова «включаться». Из-за этих генов раковые клетки постоянно растут и делятся, уклоняясь от апоптоза. Специалисты проанализировали данные об экспрессии генов у 269 человек с ОМЛ. Исследователи нашли связь между активностью HOX-генов и выживаемостью больных. Потом ученые провели исследование на раковых клетках людей с ОМЛ.

Оказалось, что HXR9 способствовал некроптозу раковых клеток. Некроптоз — программируемая некротическая гибель клетки. Он может запускаться в тех случаях, когда апоптоз невозможен. При некроптозе содержимое погибших клеток попадает в кровоток. Это повышает вероятность возникновения в будущем иммунного ответа. Также специалисты выяснили: комбинация HXR9 с Ro31 (ингибитором протеинкиназы C) была еще эффективнее.