Максим Фрейдин | Генетик. Кандидат биологических наук
Комментирует новости о создании лекарства от рака кожи.

«Средство опирается на мутацию гена BRAF. Однако далеко не все формы меланомы связаны с данное мутацией. Поэтому здесь открывается возможность для персонифицированной терапии. То есть вемурафениб будет рекомендован только пациентам с конкретной мутацией, которую легко выявить современными методами генетической диагностики. Это очень важно, ведь лечение очень дорого и назначать его следует только тем пациентам, кому он реально поможет.

Вообще персонифицированный подход к лечению злокачественных новообразований приобретает все большее значение с повышением нашего понимания механизмов их развития. Например, в 2009 году Американское Общества Клинической Онкологии рекомендовало проведение анализа по выявлению специфических мутаций гена KRAS в опухолях у пациентов с метастатическим колоректальным раком перед назначением им анти-EGFR препаратов, направленных против рецептора эпидермального фактора роста. Дело в том, что если у пациента обнаруживается специфическая мутация KRAS, препарат против EGFR будет для него не эффективен.

Белок KRAS управляет разрастанием тканей и выживанием клеток. Сигнал к его активации исходит от рецептора, кодируемого геном EGFR. В случае онкогенной мутации EGFR этот сигнал усиливается, что в итоге приводит к развитию рака. Если этот сигнал подавить путем анти-EGFR терапии, то можно остановить злокачественный процесс. Однако если инициирующая мутация возникает в самом гене KRAS, то нет смысла действовать на EGFR».