Ген внутри гена способствует развитию острой миелоидной лейкемии

Ген внутри гена способствует развитию острой миелоидной лейкемии

Новое исследование предполагает, что маленький ген внутри более объемного (который ранее был связан с низкой выживаемостью больных острой миелоидной лейкемией) является истинной причиной прогресса заболевания.

Ученые Государственного Университета Огайо, Госпиталя Рака Артура Джеймса и Исследовательского Института Ричарда Солове пишут о результатах своего исследования в журнале «Наука: Передача Сигналов» (Science Signaling).

Острая миелоидная лейкемия (ОМЛ) – тип рака, поражающий клетки, из которых в обычных условиях развиваются другие клеточные структуры. Чаще всего диагностируется у людей старшего возраста (средний возраст пациентов – 66 лет). Более подробно о симптомах лейкемии читать на этом сайте.

Высокая экспрессия гена BAALC считается таковой, что объясняет низкую выживаемость пациентов с ОМЛ.

BAALC также содержит в себе ген меньших размеров – микроРНК-3151, – активирующийся в случае протекания ОМЛ.

Новая исследовательская работа показывает, что меньший ген играет роль главного стимула для заболевания. Кроме этого, исследователи идентифицируют лекарство, способное блокировать экспрессию данного гена.

Участие принимают оба гена, но микроРНК-3151 – главная причина развития ОМЛ

Главный исследователь и один из старших авторов работы Альберт дела Капелле говорит, что плохой прогноз для пациента формируется в случае высокой экспрессии обоих генов, но, как показывает экспериментальная работа, главную роль все же играет микроРНК-3151. Чрезмерная экспрессия BAALC характеризуется лишь ограниченной онкологической активностью.

На примере культур клеток человека и мыши он и его коллеги изучили пределы влияния повышенной экспрессии генов BAALC и микроРНК-3151 у пациентов старшего возраста с цитогенетически нормальной ОМЛ.

Обнаружилось, что меньший ген способствует развитию ОМЛ, блокируя активность гена, который подавляет рост опухоли (этот ген – TP53 – вызывает самоуничтожение клеток с поврежденной ДНК).

Еще один старший автор исследования Клара Блумфилд объясняет эффект меньшего гена тем, что он позволяет злокачественным клеткам быстрее размножаться и достигать зрелости.

МикроРНК-3151 может быть важным фактором для роста твердотелых опухолей

Блумфилд говорит, что ген микроРНК-3151 также ускоряет рост злокачественных клеток меланомы, что указывает на его важность для твердотелых опухолей.

Также исследователи обнаружили, что микроРНК-3151 может находиться в активном состоянии сам по себе и непосредственно действовать на TP53 и семь других генов.

В заключительной части исследования ученые продемонстрировали, что ингибитор протеасомы бортезомиб снижает чрезмерную экспрессию микроРНК-3151, что может быть использовано в терапии ОМЛ.

МикроРНК-3151 принадлежит к классу регуляторных молекул, помогающих контролировать производство белков. Существует несколько сотен наименований таких молекул, из которых около трети обладают хозяйскими генами (микроРНК содержится в этих генах в виде интронов).

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: