Молекулярные биологи из Соединенных Штатов Америки установили, что метилирование – химическая модификация ДНК – оказывает влияние на рост новых кровеносных сосудов, в том числе в раковых опухолях, и обнаружили способ регулировать данный процесс, что поможет в разработке новейших противоопухолевых средств.

Рост новых сосудов (ангиогенез) необходим организму для устранения тех или иных «повреждений» кровеносный системы. Но ангиогенез „используют“ и раковые опухоли. Благодаря ангиогенезу опухоли питаются кислородом, а также метастазируют. Работники медицинской школы Бостонского университета сосредоточили свое пристальное внимание на механизмах, которые регулируют работу гена, кодирующего VEGFR-2. Выяснилось, что основную роль в этом играет метилирование, то есть процесс присоединения метильных групп CH3 к ДНК. Также исследователи смогли обнаружить способ, который в лабораторных условиях позволяет регулировать степень метилирования гена VEGFR-2, блокируя его работу и, как следствие, синтез одноименного белка. Это, в свою очередь, „выключает“ действие VEGF.

Специалисты отмечают, что если научиться блокировать синтез VEGFR-2 исключительно в раковых клетках, то это приведет к созданию новой парадигмы в противоопухолевой терапии, связанной с подавлением ангиогенеза.