Учёные из Центра изучения рака Университета Содружества Виргинии (США) обнаружили, что протеиновый ингибитор белка RAF (RKIP) супрессирует также mda-9/синтенин, изначально клонированный в этом же вузе. Кроме того, ранее была продемонстрирована способность mda-9/синтенина взаимодействовать с другим протеином, c-Src, что приводит к запуску серии химических реакций, провоцирующих усиленное метастазирование.

Эксперименты показали, что RKIP физически связывается с mda-9/синтенином, ингибируя его экспрессию. Это важное открытие позволит разработать малые молекулы, которые могли бы, подражая протеину RKIP, ингибировать экспрессию mda-9/синтенина, а вместе с ним — и метастазирование злокачественных клеток меланомы и других видов рака.

Исследователи также обнаружили, что в злокачественных и метастазирующих меланомных клетках уровни mda-9/синтенина всегда превосходили уровни RKIP, в то время как в здоровых меланоцитных клетках, отвечающих за выработку пигмента, глаз и волос, количество RKIP всегда превышало содержание mda-9/синтенина. Эта обратная зависимость между двумя протеинами позволяет использовать её в качестве надёжного диагностического инструмента по отслеживанию развития болезни и того, как пациент отвечает на проводимое лечение.

По словам учёных, уровни mda-9/синтенина повышены в случае большинства онкологических заболеваний, включая меланому, то есть результаты исследования применимы к самому широкому спектру онкологических недугов.

Продемонстрировав способность RKIP ингибировать mda-9/синтенин-управляемый метастаз, авторы работы сконцентрировались на создании малых молекул, имитирующих действие RKIP. Предполагается, что их можно будет использовать как новое терапевтическое средство при лечении меланомы.

Отчёт об открытии опубликован в журнале Cancer Research.

Подготовлено по материалам Центра изучения рака Университета Содружества Виргинии.