Медики из университета Альберты совершили основное открытие, которое способствует пониманию того, как ДНК самовосстанавливается.

Когда ДНК становится слишком сильно поврежденной, то в ткани, в конечном счете, развивается смертоносный рак.

Годами ученые полагали, что два белка, вовлеченных в восстановление ДНК, управляются одинаково. Группа Гловера установила, что на самом деле белки функционируют и сообщаются по-разному, что может привести к улучшению противораковых терапий.

Гловер пояснил, что белок под названием BRCA1 действует как датчик, постоянно сканируя ДНК на повреждения. При первых признаках проблем этот белок выясняет, какая требуется помощь, и вызывает группу очистки, состоящую из других белков.

Второй белок под названием TopBP1 гарантирует способность ДНК копировать себя, когда потребуется. Как только процесс останавливается из-за повреждения ДНК, белок также вызывает группу очистки. Однако Гловер полагает, что метод скорее похож на твиты, а не на радиосвязь.

«Эти два белка могут быть связаны и выглядеть похожим образом, но их роли и то, как они общаются, совершенно различны, что немало нас удивило», сказал Гловер. „Каждый из белков играет роль в распознавании поврежденных областей ДНК, однако проблемы, которые каждый из них решает, весьма различны“.

Теперь стоит вопрос о том, как можно использовать вновь открытые данные, чтобы попытаться усовершенствовать противораковую терапию. Можно ли временно выключать способность ДНК самовосстанавливаться после поражения радиацией? Можно ли с помощью радиации предотвращать копирование ДНК рака? Можно ли заблокировать активность белков, которые пытаются установить повреждение и починить его?

«Возможно, ответы на эти вопросы помогут в будущем снизить объем лучевой терапии или химиотерапии, необходимой для лечения», заключил Гловер.