Ученые из Массачусетского технологического института под руководством Бевина Энгельварда (Bevin Engelward) выяснили, почему у людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями, например, колитом или гепатитом, увеличен риск возникновения онкогенных мутаций.

Исследователи создали особую линию мышей. Введя в геном животных флуоресцентную метку, ученые могли c помощью микроскопа увидеть свечение, указывающее на возникшие в поджелудочной железе мутации. Они обнаружили, что количество мутаций зависит от длительности периодов воспаления. Чем чаще развивалось воспаление, тем больше возникало мутаций.

Ранее уже было показано, что повреждения ДНК образуются под действием реактивных форм кислорода и азота, накапливающихся в иммунных клетках больных. Воспалительный процесс также стимулировал клеточное деление. Ученые показали, эти процессы разнесены во времени. Количество онкогенных мутаций резко возрастало лишь в том случае, если новый цикл воспаления совпадал по времени с активной пролиферацией клеток, вызванной предыдущей воспалительной реакцией.

Также авторы изучили влияние на число мутаций алкилирующего агента, подобного тем, которые содержатся в пище, косметике и некоторых химиотерапевтических препаратах. Эти вещества способны вызывать повреждения ДНК, которые могут быть легко устранены в клетках. Если же их число велико, то подобные мутации начинают накапливаться, а клетки приобретают свойства раковых. Ученые предположили, что воспалительный процесс приводит к более быстрому накоплению таких мутаций. Таким образом, люди, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями, оказываются более чувствительны к канцерогенам окружающей среды.

В ближайшем будущем исследователи планируют изучить влияние хронического воспалительного процесса на развитие и других форм рака, в том числе рака прямой кишки и рака легкого.