В развитии рака шейки матки очень большую роль играют повреждения в иммунных генах, из-за которых иммунитет перестаёт распознавать раковые клетки, а также папилломавирус, стимулирующий активность мутантных онкогенов.

Наука уже давно знает, что рак возникает из-за генетических мутаций, однако со временем выяснилось, что мутаций этих великое множество, и у каждого вида рака к тому же может быть собственный набор генетических повреждений. В конце концов этих мутаций накопилось столько, что исследователи решили хоть как-то систематизировать сведения о них и добились в этом впечатляющих успехов.

Но работа по выявлению новых мутаций не прекращается, поскольку постепенно становится ясно, что прежние данные на этот счёт могут быть весьма неполными и даже не вполне достоверными. Наибольшее внимание тут, конечно, приковано к самым распространённым опухолям вроде рака шейки матки. Эта опухоль вторая по распространённости; к тому же она отличается большой агрессивностью: 10% женских онкосмертей вызваны раком шейки матки.

Весьма удачную попытку посчитать мутации этого онконедуга предприняли исследователи из Института Броуда под руководством Мэтью Майерсона (Matthew Meyerson). Вместе с коллегами из других научных центров они сравнили мутационный профиль опухолей, взятых у женщин Норвегии и Мексики. Выбор стран авторы работы объясняют тем, что изучение рака только у больных из развитых стран не даёт полной картины причин и следствий болезни; к тому же именно развивающиеся страны лидируют по числу онкозаболеваний.

В исследовании применялись образцы, взятые у 115 женщин, причём образцы нормальных клеток брали у тех же пациенток из соседних с опухолью тканей. У клеточной ДНК прочитывали либо экзонные участки, либо вообще всю ДНК, добавляя к этому ещё и анализ транскриптома, то есть совокупности всей РНК.

В результате, как пишут учёные в Nature, удалось найти 13 мутаций, которые довольно часто обнаруживались в большинстве образцов. При этом восемь из них до сих пор никогда не упоминались в связи с раком шейки матки, а две мутации вообще не фигурировали ни в одном виде рака.

Одна из мутаций касалась гена ERBB2, который обычно обсуждают в связи с раком молочной железы. То есть, вероятно, эти две более чем распространённые опухоли могут быть взаимосвязаны, хотя это и требует дополнительного подтверждения. Другая мутация относилась к одному из белков сигнальных путей MAPK. Сигналы MAPK регулирую рост клетки, и их связь с раком давно известна, однако именно в этом гене, MAPK1, раковых мутаций до сих пор не находили.

В целом же среди мутаций преобладали те, что били по иммунным генам, ослабляя способность иммунитета отличать «своих» от «чужих». То есть, по словам исследователей, иммунные неполадки могут играть в развитии рака даже бо́льшую роль, чем считается.

Анализ синтезируемой в раковых клетках РНК позволил лучше понять роль папилломавируса, считающегося одной из основных причин рака шейки матки. Вообще говоря, попав в организм, папилломавирус должен быть изгнан иммунной системой, если же ему удаётся как-то пройти мимо неё, он интегрируется в геном клеток. И после этого в той области генома, где поселился вирус, начинается активный синтез РНК. И если вирусу выпало быть соседом мутантных онкогенов, то клетка в скором времени будет просто переполнена онкогенной РНК, со всеми вытекающими печальными последствиями.

В общем, теперь перед исследователями стоит задача создания способа целенаправленного воздействия на обнаруженные мутации. А проблема эта не из лёгких и вряд ли будет решена так уж быстро, но до того можно хотя бы предложить массовую вакцинацию против папилломавируса, что, скорее всего, позволит изрядно улучшить статистику по этому виду опухоли.