Роль нарушений функций щитовидной железы в генезе злокачественных солидных опухолей: новые данные

Роль нарушений функций щитовидной железы в генезе злокачественных солидных опухолей: новые данные

Голландские исследователи совершили важное открытие, позволяющее определять лиц относящихся к группам повышенного онкологического риска. Как сообщают авторы этого открытия, превышение нормы концентрации свободного тироксина в крови связано с риском развития большинства солидных опухолей.

Повышенный уровень FT4 в плазме крови является значимым фактором риска развития большинства наиболее распространенных злокачественных новообразований – за исключением всех форм рака кожи.

Об этом сообщают ученые из университета Эразма в голландском городе Роттердам (Erasmus University in Rotterdam).

Авторы наблюдали группу жителей Нидерландов численностью 10 318 человек. Средний возраст участников составлял 61 год, 57% испытуемых составляли женщины. Медиана наблюдения была равна 10,4 года.

Перед началом исследования был проведен анализ образцов крови всех испытуемых на уровень свободного тироксина (FT4) и уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

Показатели исследования крови на уровень FT4 находились в пределах от 0,12 нг/дл до 4,73 нг/дл. Среднее значение уровня FT4 составило 1,23 нг/дл.

Ученые обнаружили, что по сравнению с участниками из нижнего терциля показателей уровня свободного тироксина риск развития наиболее распространенных злокачественных солидных опухолей у испытуемых из верхнего терциля был выше в 1,3 раза.

При этом риск развития рака легкого у участников из верхнего терциля был выше в 1,79 раза, а рака молочной железы – в 1,14 раза.

Вместе с тем, связи между уровнем ТТГ и риском развития солидных опухолей обнаружено не было.

Авторы исследования объясняют обнаруженную ими связь между концентрацией свободного тироксина в крови и риском развития солидных опухолей действием нескольких факторов:

во-первых, избыток FT4 приводил к снижению экспрессии фактора некроза опухоли-альфа (ФНО) и ФАС-лиганда, которые обладают способностью инициировать апоптоз малигнизированных клеток
во-вторых, высокая концентрация свободного тироксина нарушала экспрессию белка циклин D1 и связанных с ним киназ, что могло способствовать развитию некоторых злокачественных новообразований (РМЖ, опухоли центральной нервной системы).

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: