Хроническое воспаление печени, желудка и толстой кишки, часто возникающее в результате заражения вирусами и бактериями, является одним из самых больших факторов риска развития рака этих органов.

Ученые из Массачусетского института Massachusetts Institute of Technology (MIT) в США проводили подобные исследования на протяжении более трех десятилетий, и теперь в новой статье они предлагают наиболее полное описание до сих пор малоизученных потенциальных молекулярных механизмов развития болезни.

Бактерия Helicobacter Pylori вызывает язву желудка и рак у людей. Helicobacter hepaticus имеет аналогичный эффект у мышей, так что исследователи использовали эту модель для изучения того, как бактериальная инфекция влияет на гены и содержание химических веществ в печени и толстом кишечнике.

Выводы описаны в Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS, появившихся в Интернете 11 июня.

Один из авторов Петр Дедон (Peter Dedon), профессор биологической инженерии Массачусетского технологического института убежден, что полученные знания совершат прорыв в разработке новых медицинских технологий.

«Если вы понимаете механизм, то вы можете повлиять на процесс», — говорит он в заявлении. «Например, как разработать способы блокирования или прерывания токсических эффектов хронического воспаления?»

Воспаление является естественной реакцией тела на инфекцию или рану, но если воспаление сохраняется слишком долго, это может повредить здоровые ткани.

Исследование, опубликованное недавно в журнале The Lancet, подтвердило, что воспаление, вызванное инфекциями, лежит в основе около 16% новых случаев заболевания раком во всем мире.

Воспаление начинается тогда, когда иммунная система обнаруживает поврежденные клетки или микроорганизмы — патогены: потенциальные угрозы для здоровья. Это вызывает активацию синтеза иммунных клеток, называемых макрофагами и нейтрофилами, которые предназначены, чтобы очистить рану и устранить угрозу.

Они обволакивают мертвые клетки и другой мусор и выпускают биологически активные вещества, такие как белки, нуклеиновые кислоты и другие молекулы химических веществ с высокой реакционной способностью разрушать врага.

Ученые считают, что именно эта часть процесса связана с риском перерождения раковых клеток, поскольку, как объяснил доктор Петр Дедон «при поглощении бактериями реактивных химических веществ, часть этих веществ также диффундирует в ткани». Если воспаление хроническое, ткани постоянно пропитаны агрессивными веществами.

Доктор Дедон и его коллеги изучали мышей, зараженных H. hepaticus в течение 20 недель. После 10 недель наблюдения, у мышей развились тяжелые колит и гепатит, и примерно через 20 недель у некоторых развился рак толстой кишки.

Ученые изучили повреждения тканей у мышей и оценили повреждения ДНК, РНК и белков. Они также определили, какие гены участвовали в процессе: были активны или наоборот инактивированы.

Они обнаружили, что уровень одного из поврежденных продуктов в ДНК и РНК, хлороцитозин (chlorocytosine), хорошо коррелирует с тяжестью воспаления. Это может служить маркером для предсказания риска хронического воспаления у больных с инфекциями толстого кишечника, печени и желудка, говорят исследователи. Ученые также зафиксировали, что восстановление ДНК было более активным в печени, чем в толстом кишечнике.

Команда также определила два других неизвестных типа повреждения ДНК. Теперь они планируют рассмотреть механизмы более тщательно, например, чтобы выяснить, почему некоторые типы повреждений ДНК возникают чаще, чем другие.