Новое исследование Ракового центра Клиники Мэйо и Австрийской группой исследования колоректального рака и рака молочной железы представило доказательство того, что генетическая разница в ферменте CYP2D6 играет ключевую роль в том, как хорошо действует лечение тамоксифеном.

Наши выводы подтверждают, что на ранних стадиях лечения рака молочной железы тамоксифеном генетические повреждения CYP2D6 ведут к большей вероятности рецидива и смерти.

В клиническом исследовании Гетц и коллеги изучали частоту рецидивов рака и смерти в двух группах: у женщин в периоде постменопаузы с первичным эстроген-рецептор-позитивным раком молочной железы, которые получали тамоксифен в течение 5 лет, и женщин получавших тамоксифен 2 года с последующим лечением ингибитором ароматазы анастрозолом в течение 3 лет. Анастрозол – лекарство, обмен которого не требует фермента CYP2D6.

Исследование показало, что женщины, родившиеся с генетическим повреждением CYP2D6, получавшие тамоксифен 5 лет, имели рецидивы или умирали в 2,5 раз чаще, чем женщины с неизмененной активностью фермента CYP2D6. Женщины со средним уровнем изменений CYP2D6 имели уровень рецидивов и смертности в 1,7 раз выше.

Авторы исследования отметили, что повреждение CYP2D6 не влияло на состояние тех женщин, которые после двух лет лечения тамоксифеном перешли на лечение анастрозолом.

Анализ крови может показать, есть ли у женщины повреждение CYP2D6 и предсказать эффективность лечения тамоксифеном. Это отклонение встречается у 5-7% европейских женщин.