Ученые из институт биологических исследований Солка в США выяснили, что при раке легких может нарушаться метаболизм иммунных клеток человека. Это стимулирует рост раковых клеток и способствует устойчивости заболевания к лечению.

Аденокарцинома легкого является наиболее распространенным видом рака легких, который обладает высокой летальностью. Существует несколько способов возникновения этого заболевания, одним из которых является мутация в белке, называемом EGFR (рецептор эпидермального фактора роста). Мутировавший EGFR способствует неконтролируемому росту клеток, в числе которых могут быть раковые.

Отмечается, что современные методы иммунотерапии неэффективны против аденокарциномы легких, вызванной мутациями в EGFR. Кроме того, у многих пациентов в течение нескольких лет терапии появляется устойчивость к ранее работающим препаратам.

Американским ученым удалось выяснить, что такая устойчивость обусловлена способностью раковых клеток уничтожать специализированную популяцию резидентных иммунных клеток легких, называемых макрофагами. Их функцией является устранение недействующих и поврежденных клеток, а также поддержание баланса защитных липидов (жиров) вокруг альвеол легких.

Оказалось, что раковые клетки в легких способны втягивать макрофаги в микроокружение опухоли (это сложная экосистема, окружающая опухоль) и изменять их липидный обмен, трансформируя их в «энергетические станции». Заряженные энергией опухолевые клетки затем стимулируют дальнейшее размножение макрофагов, чтобы обеспечить больше питательных веществ.

Исследователи предполагают, что лечение аденокарциномы легкого с использованием блокаторов EGFR может быть более успешным в сочетании со статинами, классом препаратов, обычно используемых для снижения уровня холестерина.